Нефроз нирок лікування і симптоми | Як лікувати нефроз

Аналіз клінічних форм туберкульозу у дітей та підлітків, що страждали амілоїдних нефрозом нирок, показав, що переважним був поширений хронічний гематогенно-дисемінований або фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, патогенетично часто пов'язаний з хронічно поточним первинним туберкульозом. У цій статті розглянуті основні симптоми нефроза нирок, лікування нефроза нирок. А також ви дізнаєтеся як лікувати нефроз дієтою. Симптоми нефроза нирок Симптоми амілоїдного нефроза нирок у дітей фактично не відрізнялися від симптомів амілоїдного нефроза у дорослих, хворих на туберкульоз, з вказаним ураженням нирок. Можна відзначити, правда, що в набряково-гіпотонічній стадії пастозіость або набряки зустрічалися, як правило, діти відрізнялися блідістю, в клініці хвороби переважав нирковий процес. Клінічний діагноз амілоїдного нефроза Розгорнуту клінічну картину нефротичного синдрому можна зустріти у хворих на туберкульоз, що поєднується тільки з гіалінової дистрофією нирок при повній відсутності в них амілоїдних мас, але з наявністю амілоїдозу в інших внутрішніх органах, наприклад в селезінці. Як лікувати нефроз? 1. Дієта при нефрозі нирок Дієта при лікуванні нефроза нирок повинна бути багатої вуглеводами, містити достатню кількість жирів і білків; обмеження останніх, а також солі в цій стадії амілоїдозу недоцільно. Застосовуються при симптомах нефроза нирок плазмо-гемотрансфузії, сира печінка, препарати печінки (камполон), ефективність яких відзначали й інші автори (І. Н. Сільванович, 1959; В. В. Сура, 1960; А. Т. Симонян зі співавторами, 1961 ; Д. 3. Каган, 1964), а також липокаин з метіоніном або сиром. Ці препарати для лікування нефроза нирок певною мірою сприяють також стимуляції елементів активної мезенхіми, які іноді, очевидно (як вельми стримано і обережно висловлювався І. І. Уманський, 1941), можуть розсмоктувати амілоїд. Є вказівки на успішне застосування, особливо на тлі інших, діуретиків, також поліглюкіну (декстрану) полісахариду з високою молекулярною вагою, діуретичну дію якого у вигляді крапельних внутрішньовенних вливань 6 або 10 розчину в кількості 300-500 дм, засноване на підвищенні онкотичного тиску плазми ( Н. А. Ратнер і співавтори). 2. Вплив гемотрансфузій на функцію нирок Soszka (1957) не виявив негативного впливу гемотрансфузій на функцію нирок, а спостерігав при них лише минущу протеїнурію. Зате Н. А. Федоров та І. І. Зарецький (1955) відзначали при цьому зменшення діурезу, клубочкової фільтрації і ниркового плазмотока поряд з підвищенням фільтраційної фракції Piotrowski (1963) у 10 хворих гломерулонефритом, пієлонефритом і нефротичним синдромом безпосередньо після гемотраксфузіі також констатував зниження фільтрації і ниркового кровотоку в середньому на 1/5 величини останніх; проте таке зниження не було постійним, так як при подальшому спостереженні за цими хворими їх загальна стан не погіршувався навіть після кількох переливань крові. 3. Переливання крові при захворюваннях нирок У багатьох фтизіатричних стаціонарах лікування амілоїдного нефроза гемотрансфузіями застосовують дуже рідко або зовсім до нього не нехтують, вважаючи протеїнурію і підвищену РОЕ основним протипоказанням. Тому нагадаємо свідчення до переливання крові при захворюваннях нирок, вироблені М. І. Агол і Г. П. Преображенським (з клініки, керованої Є. М. Тарєєвим); до групи прямих показанні віднесені змішані форми хронічного гломерулонефриту з переважанням нефротичного компонента і особливо амілоїдно-ліпоїдні нефрози. Таким хворим проводять повторні переливання крові або еритроцитної маси в дозі 200 мл, при яких сечовий синдром не тільки не погіршується, але виявляє тенденцію до поліпшення. Лікування амілоїдного нефроза нирок у дітей та підлітків Досягнутий ефект при лікуванні амілоїдного нефроза та туберкульозу легенів у дітей та підлітків, хворих хронічно поточним первинним туберкульозом, в прогностичному відношенні не можна вважати стійким. На тлі залишаються казеозних змін до бронхіальних лімфатичних вузлах черговий спалах і диссеминация процесу важче піддаються лікуванню, а, посилюючи ниркове поразку, можуть призвести до смерті. Тому слід особливо підкреслити, що сталий наявність у таких дітей високої гіпер аг-глобулінемін (20 отн. І вище), навіть при зникненні нефротичного синдрому, аж до залишкової протеїнурії, і повному розсмоктуванні вогнищ гематогенної дисемінації в легенях свідчить про недостатність саногенеза і вимагає подальшої цілеспрямованої терапії, включаючи оперативне видалення казеозно змінених внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. В цілому ж лікування нефроза нирок у дітей та підлітків, хворих на туберкульоз, істотно не відрізняється від лікування нефроза нирок у дорослих, а застосування коротких курсів кортикостероїдів, не приводило у них до прогресування ураження нирок. Успіх лікування нефроза нирок і тут залежить переважно від вираженості туберкульозу та можливості досягти його лікування. Повільне прогресувати амілоїдного нефроза з виходом у недостатність нирок відзначено у дітей, страждаючих амілоїдних нефрозом в протеинурической, і в набряково-гіпотонічній стадії. Відмінною рисою азотемії у таких дітей була млявість, загальна слабкість, блідість і пастозноеть поряд з особливо вражаючою для них апатією. Амілоїдних нефроз нирок - діагностика 3. І. Костіна, В. І. Григор'єва (1961) для виявлення ранньої фази амілоїдозу запропонували визначати функціональну активність лейкоцитів за змістом глікогену в сегмептоядерних нейтрофилах і дослідженню їх фагоцитарних властивостей. Вони вважали, що зниження цієї активності, зазначене вже в альбумінуріческой стадії амілоїдозу, і її подальше падіння в наступних стадіях свідчать про зниження реактивності таких хворих і можуть бути використані для раннього розпізнавання амілоїдозу. В. І. Григор'єва (1963), вивчивши 300 клінічних аналізів крові у 60 хворих фіброзно-каверпозним або цірротіческій туберкульоз легень, ускладненим (30 осіб) і не ускладненим (30 осіб) амілоїдозом, зазначила, що вивчення гемограми у хворих на туберкульоз в динаміці дає можливість діагностувати приєднання амілоїдозу навіть в початковій стадії. Хоча М. Л. Щерба виділення цій стадії вважав спірним, маючи на увазі, що хвороба в клінічному розумінні при цьому ще не існує, здається воно цілком доцільним, що орієнтує лікаря на застосування відповідних профілактичних і лікувальних заходів. Можна не сумніватися, що з більш широким впровадженням для ранньої діагностики амілоїдозу досліджень у таких хворих глобулінуріі, плазмоцитарної реакції кісткового мозку, кількісного визначення хондроїтинсірчаної кислоти і відповідних імунологічних тестів (Cleve і співавтори, 1957; Wiliams і Law, 1960; В. В. Сєров ) бессимптомная стадія амілоїдного нефроза перестане бути такою і отримає права громадянства в клініці, так як згадані тести, треба думати, зможуть визначити відповідні клінічні зрушення. Слід ширше застосовувати і цитохимический метод діагностики амілоїдозу з гістологічним дослідженням пунктатів печінки та селезінки, використаний Н. А. Шмельовим (1948, 1949) для діагностики спленопатій і печінкових захворювань, а для розпізнавання амілоїдозу розроблений О. Н. Голяніцкой (1951), О. С. Сергели (1952) і Г. А. ДАШТАЯНЦ (1962), що запропонував ще цитохимические дослідження пунктатів кісткового мозку (маючи на увазі головну роль ретикуло-ендотеліальної системи в патогенезі амілоїдозу). Завдання майбутнього - вивчити клінічну цінність названих тестів і тим самим поняття бессимптомная стадія замінити олігосімптомной або яким-небудь іншим, більш відповідним визначенням. Належить апробувати також пункпіонную біопсію нирок (А. Я. Цігельнік і співавтори, 1961), так як при імунологічному дослідженні повні протиниркові антитіла виявляються не завжди і частіше в більш пізніх стадіях амілоїдного нефроза. На закінчення підкреслимо, що цілеспрямоване клініко-лабораторно обгрунтоване лікування нефроза нирок в окремих стадіях в даний час, безумовно, призводить до помітного поліпшення загального стану хворих, зворотному розвитку або стабілізації туберкульозу, а також до нормалізації, поліпшенню або затримці прогрессіровапія амілоїдно-дистрофічних змін в нирках і, ймовірно, інших внутрішніх органах.